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laboratorio, viene misurato il contenuto di Pb travolgente (≈98%) dei globuli rossi.Pertanto, il BLL è una misura surrogata in 2 fasi del Pb rimosso dalla cellula tissutale, il sito di maggiore tossicità.Inoltre, il tempo di permanenza (simile all'emivita, termine rigorosamente definito come il tempo necessario perché la radioattività di un isotopo diminuisca del 50%) degli atomi di Pb nel sangue è molto diverso da quello degli organi dove si trova si accumula.Se gli atomi di Pb vengono iniettati nel sangue, la metà scompare entro circa 3 settimane.Al contrario, quelli che raggiungono ed entrano nelle cellule cerebrali rimangono da 1 a 2 anni.La maggior parte del Pb accumulato nel corpo attraverso l'esposizione prolungata si trova nello scheletro, dove può rimanere per anni o decenni.Trovare Pb in un singolo campione di sangue, supponendo che rifletta accuratamente la quantità di Pb nel sangue del bambino in quel momento e non sia dovuto a contaminazione del campione o altri problemi di laboratorio, non definisce la durata dell'esposizione al Pb, l'accumulo di Pb o il grado di tossicità.Indica l'esposizione passata o attuale.Tuttavia, poiché ci sono molti studi che correlano i BLL nelle popolazioni con esiti di salute, rimane il gold standard per valutare il rischio di danno.Nuovi metodi di laboratorio, come la spettrometria di massa al plasma accoppiato induttivamente, che stanno diventando sempre più disponibili, consentono la misurazione di quantità di nanogrammi per decilitro di Pb nel plasma.Questi nuovi metodi possono finalmente permetterci di definire una soglia per il rischio di tossicità Pb utilizzando questa misura.Al momento, non è stato determinato un BLL "sicuro", ovvero qualsiasi BLL superiore a 0 µg/dL (> 0 µmol/L) può essere associato a tossicità in soggetti predisposti.I bambini ingeriscono Pb.Raramente, il Pb entra nel corpo di un bambino attraverso l'inalazione e l'assorbimento polmonare.Con poche eccezioni, i composti Pb non penetrano in modo significativo nella pelle per via topica per alterare sensibilmente i BLL.Pb attraversa la placenta;I BLL nelle donne in gravidanza e nei feti sono altamente correlati.Quando le particelle contenenti Pb, come frammenti di vernice o polvere derivata da tali frammenti, vengono ingerite, solo una piccola quantità viene digerita abbastanza da provocare il rilascio di ioni Pb in una fase liquida.Ciò impedisce la morte che potrebbe verificarsi mangiando un singolo frammento di vernice premium degli anni '30 e '40 delle dimensioni dell'unghia di un bambino.Quel chip potrebbe contenere 500.000 µg di Pb.Tuttavia, solo pochi microgrammi saranno rilasciati per essere disponibili per l'assorbimento.Sebbene gli atomi di Pb abbiano un peso atomico di circa 207 e il calcio (Ca) abbia un peso atomico di circa 40, l'atomo di Pb è molto più compatto, producendo un raggio più piccolo.Può scivolare attraverso i canali del Ca per entrare nelle cellule.All'interno delle cellule, Pb è distribuito in tutto il citoplasma e nel nucleo.Il Pb si lega alle proteine ​​attraverso la competizione con Ca, zinco e altri metalli per i siti di legame ionici, così come per i gruppi sulfidrilici, amminici, fosfatici e carbossilici accessibili.Induce cambiamenti conformazionali, alterando così la funzione.Ad esempio, la calmodulina è una proteina chiave che normalmente si lega al Ca, che attiva la proteina, rendendola capace di molteplici azioni a valle.Pb diminuisce queste funzioni.I percorsi di produzione della molecola possono essere influenzati dal Pb a più livelli enzimatici.La migliore descrizione è la carenza di Pb della via dell'eme.L'eme non è solo una parte dell'emoglobina, ma è anche un componente essenziale degli enzimi del citocromo p450 coinvolti nella steroidogenesi, nel metabolismo della vitamina D, nella disintossicazione e nel metabolismo degli acidi grassi.La via enzimatica del citocromo p450 è così cruciale che è distribuita ubiquitariamente in quasi tutte le cellule del corpo.Tre degli 8 enzimi della via sono suscettibili all'inibizione del Pb.Il secondo enzima, l'acido d-aminolevulinico deidratasi (ALAD), è uno dei principali chelanti del Pb negli eritrociti ed è altamente sensibile al Pb.BLL di almeno 10 µg/dL (≥ 0,48 µmol/L) inibiscono sufficientemente la funzione di questo enzima per elevare la concentrazione del suo substrato, l'acido d-aminolevulinico.Il deficit congenito di ALAD provoca una delle sindromi porfiriche, indicando che un eccesso di substrato di questo enzima può essere tossico.È interessante notare che i pazienti che ricevono una terapia chelante per l'avvelenamento da Pb che si traduce in una riduzione dei BLL hanno un recupero immediato della funzione ALAD.I polimorfismi nel gene ALAD determinano la produzione di proteine ​​con diverse affinità di legame per Pb;questi possono differenziare le popolazioni a rischio di tossicità del Pb, cioè, mentre la funzione enzimatica della proteina può essere ridotta, agisce per sequestrare il Pb, prevenendo così la tossicità altrove.L'ultimo enzima nella via dell'eme è la ferrochelatasi.Questo enzima promuove il legame del ferro (Fe) alla protoporfirina.Livelli di Pb superiori a 20 µg/dL (> 0,97 µmol/L) sono associati a una funzione enzimatica compromessa, con conseguente aumento dei livelli di protoporfirina e alla fine ridotta produzione di eme.Nei bambini con BLL più elevati, le misurazioni seriali dei livelli di protoporfirina eritrocitaria sono un utile indicatore non solo degli effetti del Pb ma anche del successo degli interventi nel ridurre il carico di Pb nel corpo di un bambino.I livelli di protoporfirina diminuiscono lentamente dopo che è stata impedita l'ingestione di Pb.In sintesi, gli effetti cellulari del Pb si traducono non solo in una ridotta produzione di prodotti essenziali, ma anche in un aumento delle concentrazioni di substrato non metabolizzato che possono essere esse stesse tossiche.Quando un numero sufficiente di anomalie biochimiche si accumula in un organo, ne risulta una malattia subclinica.L'organo che sembra essere più sensibile al Pb è il cervello, e sono gli effetti sul cervello che hanno ampiamente guidato gli sforzi della sanità pubblica per eliminare l'esposizione infantile al Pb negli ultimi 40 anni o più.I test della funzione cognitiva e comportamentale indicano relazioni inverse con i BLL in tutto lo spettro di età;Non è limitato ai bambini.Infatti, gli studi sulle concentrazioni plasmatiche materne di Pb o BLL durante la gravidanza, compreso il primo trimestre, trovano correlazioni inverse con i punteggi cognitivi della prole anche a 2 anni dalla nascita.Le stime dell'associazione tra BLL e punteggi del QI derivate da molteplici studi sui bambini indicano una perdita di circa 0,5 punti QI per ogni 1 µg/dL (0,05 µmol/L) di aumento del BLL, sebbene l'associazione possa non essere lineare.In un'analisi composita di 7 studi longitudinali su oltre 1.300 bambini, BLL da 2 a 10 µg/dL (0,10-0,48 µmol/L) sono stati associati a un calo di 4 punti del QI rispetto a un ulteriore calo. Da 10 a 20 µg/dL (da 0,48 a 0,97 µmol/L), indicando una relazione curvilinea.Anche altri organi sono interessati in modo subclinico.Pb inibisce l'eritropoiesi, in parte attraverso la ridotta produzione di eritropoietina.Ad alte concentrazioni di Pb, la sopravvivenza dei globuli rossi è ridotta.L'insufficienza renale alla fine si traduce in nefropatia gottosa con ridotta velocità di filtrazione glomerulare e sviluppo della sindrome di Fanconi.La spermatogenesi è anormale, con conta spermatica ridotta e spermatozoi meno mobili.Sembra che nessun organo sia esente dagli effetti del Pb.Gli studi epidemiologici mettono in relazione BLL da 0 a 40 µg/dL (da 0 a 1,93 µmol/L) inversamente all'altezza nei bambini, sebbene questa non sia una diminuzione sufficiente dell'altezza da portare a segnalazioni endocrinologiche per bassa statura.Studi simili indicano riduzioni della capacità uditiva a tutte le frequenze, cioè è necessario un volume maggiore per sentire i suoni con l'aumentare dei BLL.La pressione sanguigna aumenta con l'aumento dei BLL, inizialmente senza sintomi associati a pressione sanguigna elevata.Encefalopatia, convulsioni e morte sono stati segnalati raramente con BLL inferiori a 100 µg/dL (<4,83 µmol/L) nei bambini.Tuttavia, l'esposizione fetale al Pb aumenta il rischio di morte a livelli molto più bassi.In uno studio condotto a Città del Messico, in Messico, in una coorte di donne arruolate nel primo trimestre di gravidanza, il rischio di aborto fetale era raddoppiato nelle donne con BLL al basale da 5 a 10 µg/dL (da 0,24 a 0,48 µmol/ L) rispetto a un gruppo con BLL inferiori a 5 µg/dL (<0,24 µmol/L) e raddoppiato nuovamente nel gruppo con BLL da 10 a 15 µg/dL (0,48–0 0,72 µmol/L).Una recente analisi di adulti di età pari o superiore a 20 anni a cui sono stati misurati i BLL e poi monitorati nei successivi 19 anni ha rilevato che il rischio di morte per cause cardiovascolari è aumentato del 70% poiché i BLL variavano da 1 a 6,7 ​​µg./dL (0,05-0,32 µmol/L) (10° e 90° percentile).Non sono stati riportati studi simili sul rischio di mortalità con bassi livelli di BLL nei bambini.A livelli superiori a 100 µg/dL (> 4,83 µmol/L) il rischio di morte è aumentato nei bambini.Negli Stati Uniti, non c'è stato un decesso attribuito a tali BLL da più di 10 anni.Tuttavia, in altre parti del mondo, l'avvelenamento da piombo è ancora una causa di morte.Intorno al 2010 e di nuovo nel 2015, nelle regioni agrarie nord-orientali e centrali della Nigeria, gli operatori sanitari pubblici hanno scoperto che più di 400 bambini erano morti a causa dell'esposizione al piombo dovuta agli sforzi di estrazione dell'oro.Problemi comportamentali sono stati associati a BLL di 20 µg/dL o superiori (≥ 0,97 µmol/L) nei bambini in età scolare, inclusi deficit di attenzione e disturbi aggressivi e dirompenti.I livelli di esposizione al Pb sono stati altamente correlati con il comportamento criminale violento, dopo aver corretto per circa 20 anni, ovvero una maggiore esposizione al Pb nella prima infanzia è stata associata a un tasso di criminalità più elevato rispetto alla prima infanzia.Gli studi epidemiologici mettono anche in relazione i BLL con il numero di carie dentali, indicando la necessità di un'attenta attenzione ai denti durante la valutazione e il trattamento dell'avvelenamento da Pb.I disturbi gastrointestinali consistono in dolore addominale, costipazione e perdita di appetito.Sebbene il dolore addominale costante (colico) sia associato a BLL di 50 µg/dL o superiore (≥ 2,42 µmol/L), i sintomi gastrointestinali ricorrenti intermittenti sono risultati due volte più comuni nei bambini piccoli con BLL superiori a 20 µg/dL (> 0,97 µmol/L) rispetto a quelli con BLL inferiori a 20 µg/dL (<0,97 µmol/L): 40% vs 20% in 1 studio non pubblicatoIn gran parte perché la vernice contenente Pb è stata molto promossa e utilizzata negli Stati Uniti, specialmente durante la prima metà del 20° secolo, l'eredità dell'avvelenamento da Pb continua ancora oggi.L'ingestione di vernice con Pb o la sua polvere derivata è la principale fonte di avvelenamento da Pb nei bambini.Mentre diversi paesi hanno vietato l'uso di vernici a base di Pb all'inizio del XX secolo, gli Stati Uniti non hanno stabilito limiti nazionali fino al 1978, quando è entrato in vigore un limite di meno 0,07% sul contenuto di Pb consentito.La Consumer Product Safety Commission (CSPC) ha rivisto tale limite allo 0,009% nel 2009. I governi statali e locali hanno fissato limiti molto prima del governo federale.Lo Stato di New York ha limitato la quantità di Pb consentita nella vernice nel 1970 e Baltimora, nel Maryland, ha vietato la vernice Pb nel 1951.Le leggi applicate alla vernice al Pb erano destinate all'uso domestico;apparentemente tale limite non è stato imposto alle scuole.Ad esempio, il Dipartimento dell'Istruzione di New York City ha continuato le applicazioni di vernice di Pb fino al 1985. Ciò è stato scoperto nel 2019 quando un giornalista che ha visitato la classe di prima elementare di suo figlio ha trovato frammenti di vernice sul pavimento accanto al tappeto su cui era seduto.Alzando lo sguardo, vide una crepa sotto il davanzale della finestra.Fece analizzare i trucioli di vernice e scoprì che erano pieni di piombo.Ha continuato a raccogliere trucioli e campioni di polvere da altre 4 scuole costruite prima del 1985, scoprendo che tutti i campioni contenevano Pb.La storia pubblicata ha spinto il Dipartimento dell'Istruzione a condurre una valutazione delle aule di New York City che ospitano bambini di età compresa tra 3 e 6 anni nelle scuole costruite prima del 1985: il 20% (1.800 aule) presentava condizioni non sicure dipinte con Pb.Gli sforzi di riduzione sono stati compiuti durante le successive vacanze estive.I bambini in quelle aule erano feriti?Non è stato eseguito alcun test di Pb nel sangue di routine o confronto dei valori cognitivi per rispondere a questa domanda.La vernice al piombo nelle scuole è un'importante fonte potenziale di esposizione.Poiché questo metallo versatile ha centinaia di altri usi commerciali, il Pb può provenire da molte fonti.Le fonti più vecchie includono l'additivo per benzina piombo tetraetile.A differenza di altri composti Pb, il tetraetil Pb può penetrare nella pelle.Sfortunatamente, con Pb tetraetil Pb, mentre gli idrocarburi nella benzina bruciavano, il Pb veniva rilasciato nell'aria.L'uso di Pb tetraetil Pb era molto diffuso, causando la contaminazione delle superfici, compreso il suolo, soprattutto nelle aree urbane.L'uso del tetraetil Pb è stato gradualmente eliminato a partire dagli anni '70 negli Stati Uniti dopo essere stato ampiamente utilizzato sin dalla sua introduzione negli anni 1920. Le lattine per alimenti e bevande sono state sigillate con saldatura Pb fino agli anni '80, che ha contaminato cibi e bevande, in particolare quelli che erano acidi.Oggi, il CSCP e la Food and Drug Administration (FDA) segnalano regolarmente nuovi articoli con livelli inaccettabilmente elevati di Pb con conseguenti richiami di prodotto.I richiami di prodotti possono includere alimenti contaminati (soprattutto spezie), ceramiche, pentole, medicine tradizionali, gioielli, cosmetici, giocattoli, pastelli, rivestimento di cavi, tubi, mobili e altro ancora.La maggior parte di questi prodotti viene importata.Il piombo nell'acqua è riemerso come preoccupazione nel 2014 a causa della contaminazione dell'approvvigionamento idrico di Flint, Michigan, quando la fonte è stata cambiata.Il nuovo approvvigionamento idrico aveva corroso i vecchi tubi di Pb, rilasciando Pb nell'acqua potabile.Come la vernice, i tubi Pb sono stati ampiamente promossi per l'uso da parte dei servizi idrici: per le condutture degli impianti di trattamento dell'acqua, i tubi di piombo che collegano le condutture idriche stradali e i tubi all'interno di edifici e abitazioni.Le connessioni dei tubi utilizzavano saldatura Pb.Rubinetti in ottone contenuti tra l'8% e il 25% di Pb.Se la tua acqua è acida, puoi filtrare Pb da questi dispositivi.Generalmente, l'acqua stagnante (da rubinetti che non vengono utilizzati per ore) può avere maggiori quantità di Pb se le fonti di Pb sono all'interno della proprietà, cioè non dalla rete sotto le strade.Il Pb in acqua può solitamente essere rimosso facendo scorrere l'acqua per 1-5 minuti prima dell'uso.Sebbene i BLL possano essere aumentati nei bambini testati che vivevano in case Flint con acqua contenente Pb, non sembra che si siano verificati avvelenamenti gravi.La scoperta ha sollevato abbastanza preoccupazioni che i test dell'acqua sono stati effettuati in molti altri luoghi negli Stati Uniti. Per la prima volta, lo stato di New York ha imposto a tutte le scuole pubbliche dello stato di testare l'acqua del rubinetto.La città di New York ha scoperto che quasi il 90% delle sue scuole pubbliche aveva almeno 1 rubinetto che produceva acqua con Pb superiore al limite dell'EPA (Environmental Protection Agency) di 15 µg/L (15 ppb) per l'acqua domestica. .Va notato che questo standard è rivolto alle società di approvvigionamento idrico e non si basa sulla salute.Attualmente, l'American Academy of Pediatrics raccomanda che non ci sia più di 1 ppb di Pb nell'acqua potabile.L'APA sta rivedendo i suoi standard Pb, anche se è altamente improbabile che scenda a 1 ppb.Per più di 50 anni, i Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno condotto un sondaggio, il NHANES, per determinare lo stato di salute generale della popolazione degli Stati Uniti.NHANES II è stato il primo a includere misurazioni di BLL in più di 20.000 partecipanti da 1 a 70 anni.Da questi dati, il CDC ha determinato l'età in cui i BLL sono più alti e ha derivato i concetti di screening del Pb nel sangue per valutare i gruppi di bambini più a rischio.I picchi di BLL sono stati osservati all'età di 2 o 3 anni.I fattori di rischio originari identificati erano la povertà, il vivere in abitazioni più vecchie (soprattutto nelle città) e l'appartenenza a una razza/etnia minoritaria.Riconoscendo che l'esposizione ambientale combinata con l'attività mano-bocca non nutritiva è la combinazione che provoca la maggior parte degli avvelenamenti da Pb, sono state sviluppate linee guida di screening che indicano la necessità di sottoporre a screening i bambini di 1 e 2 anni: 1 da 1 anno a identificare quelli che già ingeriscono Pb per intervenire e prevenire ulteriori ingestioni e ancora a 2 anni perché la capacità di camminare e arrampicarsi potrebbe aumentare l'accesso a nuovi luoghi contenenti Pb nell'ambiente del bambino durante il periodo in cui continua ad essere evolutivamente normale, non- attività nutritiva corpo a corpo.Successivamente sono stati identificati altri fattori di rischio, tra cui l'essere un immigrato da un paese povero.Poiché l'ingestione è la principale via di ingresso, il comportamento di pica a qualsiasi età è un fattore di rischio.Un attento esame della relazione tra BLL ed età mostra che, sebbene vi sia un forte calo dei BLL medi dopo 3 anni, il calo è solo di circa un terzo del livello di picco.Quindi, per esempio, se il picco BLL nei bambini di età compresa tra 2 e 3 anni era in media di 12 µg/dL (0,58 µmol/L), allora il livello tra 4 e 19 anni era di circa 7-8 µg/dL (0 0,34 - 0,39 µmol /L).In altre parole, il rischio di avvelenamento da Pb non è sceso a zero nei partecipanti più anziani di questa coorte.Ciò potrebbe riflettere l'accumulo osseo di Pb che si è verificato in età precedenti con rilascio lento e costante nel flusso sanguigno o reingestione che si verifica in una parte più piccola della coorte o quantità inferiori di ingestione di Pb.Poiché l'attività mano a bocca non termina all'età di 3 anni ma diminuisce solo in prevalenza, potrebbe essere che l'ingestione persistente di polvere di Pb dalle mani contaminate sia sufficiente per spiegare l'insorgenza di BLL misurabili nei bambini più grandi.Sebbene manchino dati epidemiologici per determinare la prevalenza dell'attività mano a bocca non correlata al cibo nella popolazione generale, studi più piccoli sono informativi.Uno studio condotto su 343 studenti di medicina in Polonia ha rilevato che il 20% si mangiava le unghie al momento della valutazione;un ulteriore 27% era stato in precedenza roditore di unghie.Dagli anni '70, il BLL medio è diminuito di oltre il 90%.Con tale riduzione, anche la gravità dell'avvelenamento da Pb negli Stati Uniti è migliorata notevolmente, con la quasi eliminazione della mortalità infantile correlata al Pb.Sfortunatamente, il Pb sta ancora causando morti in altre parti del mondo.Sebbene il BLL sia il nostro gold standard per determinare l'esposizione al Pb, l'ingestione e il rischio di tossicità, ci sono avvertimenti sull'interpretazione dei BLL nei singoli bambini.Come notato in precedenza in questo documento, il BLL è una misura del sangue intero perché la maggior parte del Pb è attaccata ai globuli rossi e non si trova nel plasma;il tempo di permanenza è molto più breve nel sangue che nei tessuti bersaglio;il BLL non definisce la durata dell'esposizione o l'accumulo totale di Pb, e il BLL non è una misura diretta degli effetti del Pb.Ci sono dubbi sul metodo di test.Il sangue capillare, pur essendo comodo da ottenere e utile per lo screening, è soggetto a contaminazione e quindi a falsi positivi;spremere forte per ottenere una goccia di sangue può diluire il campione con fluido extracellulare, dando un falso negativo.Lo screening positivo con sangue capillare deve essere confermato immediatamente con un campione venoso.I falsi negativi del polpastrello semplicemente non vengono identificati.Per i campioni venosi, il CDC richiede ai laboratori di avere intervalli di errore di misurazione inferiori a ±4 µg/dL (±0,19 µmol/L) o al 10% per superare i test di competenza per la certificazione.Inoltre, considerando che i punteggi cognitivi sono il principale risultato preoccupante della misurazione della salute, devono ancora definire un BLL sicuro, cioè un livello al di sotto del quale non può verificarsi alcun effetto distinguibile sulla salute osservata.Per vedere i commenti dei tuoi colleghi o per esprimere la tua opinione devi accedere con il tuo account IntraMed.